Тиреотоксикоз (гипертиреоз) — это состояние, обусловленное повышенным уровнем тиреоидных гормонов (тироксин, трийодтиронин) в крови.
Причины развития тиреотоксикоза
- Болезнь Грейвса (болезнь Базедова, диффузный токсический зоб) -является самой частой причиной тиреотоксикоза (в 95% случаев) как у детей, так и у взрослых. У лиц женского пола встречается в 10—20 раз чаще.
- Синдром Мак-Кьюна—Олбрайта Брайцева. Это многокомпонентный синдром, при подозрении на данное заболевания будет необходим скрининг не только тиреотоксикоза, но так же других компонентов синдрома.
- Хронический аутоиммунный тиреоидит — в фазе тиреотоксикоза.
- Функциональная автономия щитовидной железы — развивается в следствии дефицита йода, тиреоциты начинают самостоятельно (автономно) продуцировать гормоны щитовидной железы без участия ТТГ.
- Деструктивные формы тиреотоксикоза (подострый, безболевой, послеродовый тиреоидит) — в детском возрасте встречаются редко.
- Многоузловой токсический зоб — у детей не встречается.
- ТТГ-зависимый гипертиреоз (ТТГ-продуцирующая аденома гипофиза, резистентность к тиреоидным гормонами), встречаются редко.
- Также необходимо помнить о наличии медикаментозного тиреотоксикоза, особенно если если у ребёнка есть доступ к препаратам гормонов щитовидной железы (левотироксин натрия), например терапию получает один из членов семьи.
Диффузно-токсический зоб (болезнь Грейвса)
Как было сказано выше, Болезнь Грейвса — самая частая причина тиреотоксикоза в детском возрасте. Является аутоиммунным заболеванием, развивающимся вследствие выработки антител к рецептору тиреотропного гормона (АТ-рТТГ), выработка гормонов щитовидной железы происходит автономно, без участия ТТГ обуславливая клиническую картину тиреотоксикоза.
Причины возникновения
Наблюдается генетически обусловленная иммунная реакция, которая опосредуется факторами окружающей среды (психосоциальными и экологическими).
Симптомы тиреотоксикоза у детей
- похудание на фоне повышенного или неизмененного аппетита,
- потливость и ощущение жара в теле,
- учащение частоты сердечных сокращений,
- тревожность и нервозность,
- дрожание рук, а иногда и всего тела,
- общая и мышечная слабость, быстрая утомляемость.
Классическая триада
- зоб (увеличение размеров щитовидной железы),
- тахикардия,
- экзофтальм (пучеглазие), встречается примерно у половины пациентов.
Диагностика
- В крови исследуют Т4св., Т3св., ТТГ, АТ к рТТГ
- При болезни Грейвса наблюдается очень низкий уровень ТТГ. В случае низкого уровня ТТГ и повышения уровня хотя бы одного из тиреоидных гормонов (T4св. или T3св.) следует диагностировать манифестныий тиреотоксикоз, если T4св. и T3св. в норме — субклинический тиреотоксикоз.
- Патогномоничным признаком, позволяющим подтвердить болезнь Грейвса, является повышенный уровень АТ-рТТГ.
- УЗИ щитовидной железы. Для болезни Грейвса характерно диффузное увеличение щитовидной железы; снижение ее эхогенности; усиление кровотока в щитовидной железе.
- Сцинтиграфию щитовидной железы проводят при дифференциальной диагностике, например, при отсутствии или незначительном повышении титра АТ к рТТГ
Лечение
Существуют три основных метода лечения болезни Грейвса как у детей, так и взрослых:
- медикаментозная терапия антитиреоидными препаратами (тиамазол, пропилтиоурацил);
- хирургическое лечение (тиреоидэктомия);
- терапия радиоактивным йодом (131I).
Медикаментозная терапия
Чаще всего начинают лечение с медикаментозной терапии, но к сожалению только в 30% случаях удаётся достичь длительной ремиссии (нормализация функции щитовидной железы) после отмены терапии.
Предпочтение у детей отдаётся тиамазолу. В среднем длительность терапии занимает 2 года, но может достигать и 4 лет. Исследования у взрослых показывают, что, если ремиссия не достигается после 12—18 месяцев терапии, ее вероятность при продолжении терапии очень невелика. Препарат может назначить только врач! Необходимо проводить регулярный контроль терапии и отслеживать возможные побочные эффекты.
Тиреоидэктомия
Показания к оперативному лечению:
- неэффективность медикаментозной терапии (отсутствие стойкой ремиссии);
- наличие серьезных побочных эффектов тиамазола (пропилтиоурацила);
- зоб большого размера (масса щитовидной железы > 80 г), т. к. в этих случаях реакция на 131I может быть недостаточно выраженной;
- выраженная эндокринная офтальмопатия, при которой терапия 131I противопоказана;
- отказ от терапии радиоактивным йодом при неэффективности меди- каментозной терапии.
Терапия радиоактивным йодом
Показаниями к терапии радиоактивным йодом:
- Послеоперационный рецидив тиреотоксикоза.
- Рецидивирующее течение тиреотоксикоза на фоне лечения тирео-статиками.
- Непереносимость тиреостатиков.
Радиоактивный йод у детей с болезнью Грейвса при правильном применении является эффективным методом радикального лечения. Необходимо помнить, что у детей до 5 лет он противопоказан.
В исходе любого радикального лечения развивается гипотиреоз (отсутствие гормонов щитовидной железы), пациенты будут пожизненно нуждаться в заместительной гормональной терапии препаратами щитовидной железы (левотироксин натрия). В случае оперативного лечения, гипотиреоз развивается практически сразу, а в случае терапии радиоактивным йодом гипотиреоз развивается через 2—3 месяца после лечения.
У каждого метода лечения есть свои плюсы и минусы. При выявлении у себя симптомов, характерных для гипертиреоза незамедлительно обратитесь ко врачу. Чем дольше у вашего ребёнка существует тиреотоксикоз, тем больше осложнений для его здоровья может быть. В клинике «Медикидс» ведет прием врач – детский эндокринолог, к которому вы всегда можете обратиться за помощью.
